Les transaminases SGOT (ou ASAT) figurent sur la plupart des bilans hépatiques de routine. Leur élévation est souvent associée à des pathologies graves, hépatite virale ou cytolyse aiguë.
La stéatose hépatique métabolique, communément appelée « foie gras », modifie pourtant la lecture de ce marqueur de façon moins intuitive qu’on ne le croit. Depuis le changement de nomenclature de la NAFLD en MASLD en 2023 par les sociétés savantes internationales, la hausse des SGOT ne pointe plus uniquement vers l’alcool ou les excès alimentaires : la recherche de troubles métaboliques sous-jacents est devenue obligatoire.
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SGOT et ALAT dans la stéatose métabolique : deux marqueurs, deux lectures
Le bilan hépatique standard dose deux transaminases : les ASAT (SGOT) et les ALAT (SGPT). Leur comportement diffère selon le type d’atteinte du foie.
| Critère | ASAT / SGOT | ALAT / SGPT |
|---|---|---|
| Localisation principale | Foie, cœur, muscles, reins | Essentiellement le foie |
| Spécificité hépatique | Faible (présente dans plusieurs organes) | Élevée |
| Profil typique dans la stéatose simple | Normale ou légèrement élevée | Souvent plus élevée que la SGOT |
| Profil quand la fibrose progresse | Tend à dépasser l’ALAT | Augmentation plus modérée |
| Interprétation isolée | Peut refléter une atteinte extra-hépatique | Oriente vers une souffrance hépatocellulaire |
Dans une stéatose métabolique débutante, l’ALAT dépasse généralement la SGOT. Quand ce rapport s’inverse et que la SGOT prend le dessus, les hépatologues y voient un signal de progression vers la fibrose, voire la MASH (anciennement NASH).
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Ce ratio ASAT/ALAT est donc un indicateur de gravité à part entière, pas un simple doublon sur la feuille de résultats.
Foie gras et transaminases normales : un piège diagnostique fréquent
L’un des apports majeurs des recommandations européennes publiées par l’EASL en 2023 concerne un point contre-intuitif. Des transaminases dans les normes n’excluent pas une stéatose hépatique avancée. Une proportion significative de patients avec une MASH confirmée par biopsie présentent des ASAT et ALAT parfaitement normales.
Ce constat a des conséquences directes sur le dépistage. Se fier uniquement aux transaminases pour évaluer un « foie gras » revient à passer à côté de fibroses silencieuses. Les recommandations 2023-2024 insistent sur l’usage d’outils non invasifs complémentaires :
- Les scores sanguins composites (qui combinent plusieurs paramètres biologiques, dont les transaminases, les plaquettes et d’autres marqueurs métaboliques) pour estimer le risque de fibrose sans recourir à la biopsie
- L’élastométrie hépatique (type FibroScan), qui mesure la rigidité du tissu hépatique et détecte la fibrose même quand le bilan sanguin paraît rassurant
- Le croisement systématique avec les facteurs de risque métaboliques (insulino-résistance, surpoids, syndrome métabolique) pour décider du suivi
Un bilan hépatique « propre » ne suffit plus à rassurer. La SGOT peut rester dans les clous alors que le foie accumule déjà de la graisse et développe une inflammation chronique.
SGOT élevée et risque cardio-métabolique : au-delà du foie
La redéfinition en MASLD a aussi changé la portée clinique d’une élévation modérée des SGOT. Chez les patients avec stéatose métabolique mais sans fibrose significative, une hausse isolée des ASAT est désormais interprétée comme un marqueur de risque cardio-métabolique, selon les recommandations EASL de 2023.
Cette lecture dépasse le cadre hépatologique. Elle signifie que la SGOT, enzyme présente dans le muscle cardiaque et les tissus périphériques, peut signaler une trajectoire vers le diabète de type 2 ou la maladie coronarienne, même si le foie lui-même ne montre pas de fibrose avancée.
Pourquoi la SGOT capte ce signal métabolique
La SGOT n’est pas confinée au foie. Sa présence dans le myocarde et les muscles squelettiques en fait un reflet de l’état métabolique global. Quand l’insulino-résistance s’installe, la souffrance cellulaire ne se limite pas aux hépatocytes. Les muscles et le tissu cardiaque libèrent aussi des ASAT dans le sang.
En revanche, l’ALAT, plus spécifique du foie, ne capte pas cette dimension extra-hépatique. Le suivi conjoint des deux transaminases et de leur ratio apporte plus d’informations qu’un dosage isolé de l’une ou l’autre.
Bilan hépatique et stéatose : quels examens complémentaires demander
Face à une SGOT modérément élevée dans un contexte de surpoids ou de syndrome métabolique, le dosage des transaminases seul ne suffit pas à caractériser l’atteinte hépatique. Plusieurs examens complémentaires permettent de préciser la situation.
- Le dosage des gamma GT (GGT), qui, combiné aux transaminases, oriente vers une origine alcoolique, médicamenteuse ou métabolique de l’élévation
- Le bilan métabolique complet (glycémie à jeun, hémoglobine glyquée, bilan lipidique) pour documenter l’insulino-résistance et le syndrome métabolique
- L’élastométrie hépatique, recommandée en première intention pour évaluer la fibrose sans passer par la biopsie
- La biopsie hépatique, réservée aux cas où les examens non invasifs donnent des résultats discordants ou insuffisants pour guider la prise en charge
Le passage de la NAFLD à la MASLD dans la nomenclature internationale a rendu cette approche systématique. La stéatose métabolique est désormais abordée comme une maladie de la surcharge métabolique, pas comme un simple excès de graisse dans le foie. L’alcool et les excès alimentaires ne sont plus les seuls suspects lors de l’interprétation d’une cytolyse hépatique modérée.
La SGOT reste un marqueur utile, à condition de ne pas la lire de façon isolée. Son élévation modérée dans un contexte de stéatose métabolique oriente autant vers un risque cardiovasculaire que vers une progression hépatique. Et sa normalité ne garantit rien. Le vrai indicateur de gravité réside dans le croisement du ratio ASAT/ALAT, des scores de fibrose non invasifs et du profil métabolique global du patient.
